Stroke Non Haemoragic

STROKE

CEREBRO VASKULAR ACCIDENT

I.       PENGERTIAN

Stroke adalah  gangguan fungsi otak secara fokal atau global, yang dapat menimbulkan kematian atau kelainan yan menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskuler..

                                                                                    ( WHO, 1983 )

-    Stroke atau cedera serebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplay darah kebagian otak.

 ( Brunner and Sudarth, 2002 )

-    Stroke adalah gangguan sirkulasi serebral yang merupakan suatu gangguan neurologi fokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologik pada pembuluh darah serebral, misal: trombosis, emboli, ruptur dinding pembuluh darah, atau penyakit vaskuler darah / dasar. Misalnya: aterosklerosis, trauma aneurisma, dan kelainan perkembangan.

( Price and Wilson, 1995 )

-    Stroke adalah sindrom klinis yang timbulnya mendadak,progresif cepat, berupa devisit neurologis, fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran otak non traumatik.

( Kapita Selekta, 2000 )

-    Stroke dibagi menjadi

·   Ischemic stroke atau stroke non Hemorraghic

Stroke tanpa perdarahan, terjadi sumbatan pada pembuluh darah otak. Biasanya terjadi saat istirahat. Akibat sumbatan yang akhirnya bagian otak bertemu mengalami iskemik, auran oksigen tidak adekuat.

·   Stroke Hemorragic

Sroke dengan perdarahan; pecahnya pembuluh darah otak.

-    Perbedaan Stroke Hemorraghic dengan Non-Hemorraghic

Item	Stroke Hemorraghic	Stroke Non-Hemorraghic
Awitan	Hiperakut, aktif	Sub aktif, tidak aktif
Kesadaran	Koma	baik
Tensi darah	Hipertensi, diastole > 100 mmHg	normotensi
Muntah	Ada	Tidak ada
Kaku kuduk	Ada	Tidak ada
Ukuor	Berdarah	normal
CT- Scan	Bercak hiperdance	Bercak hipodence
Fraekuensi	Pertama kali	Sudah beberapa kali

                                                                                      

II.    ANATOMI FISIOLOGI

Sistem persyarafan terdiri atas otak, medulla spinalis dan syaraf perifer.

Otak dibagi menjadi 3 yaitu: serebrum (otak besar), batang otak dan cerebellum (otak kecil).

Otak dilindungi tulang tengkorak dan selaput (meningen). Terdiri dari beberapa lapisan:

·         Durameter

      Membran luar yang liat, semitransslusen dan tidak elastis

      Fungsinya: - melindungi otak

                                  - menutup sinus dan vena

                                  - membentuk periosteum tabula interna

·         Arachnoid

Membran halus, fibrosa dan elastis. Diantara diameter dan arachnoid terdapat ruangan yaitu subdural, merupakan ruangan potensial.

·         Piameter

Membran halus yang sangat kaya dengan pembuluh darah halus, diantara arachnoid dan piameter terdapat ruangan yaitu subarachnoid. Piameter merupakan satu-satunya lapisan meningeal yang masuk ke dalam semua sulkus. Pada beberapa tisura dan sulkus disisi media hemisfer otak, piameter membentuk sawar.

Sawar ini merupakan struktur penyokong dari pleksus koroideus pada setiap ventrikel.

Serebrum (otak besar)

Terdiri dari 2 hemisfer dan 4 lobus

-    Hemisfer kanan dan hemisfer kiri

-    Lobus terdiri dari:

·   lobus frontal

   lobus terbesar, pada tosa anterior

   fungsi : mengontrol perilaku individu,kepribadian, membuat keputusan dan menahan diri

·   lobus temporal (samping)

   fungsi menginterpretasikan sensori mengecap, bau dan pendengaran

·   lobusparietal

   fungsi menginterpretasikan sensori

·   lobus oksipital (posterior)

      fungsi menginterpretasikan penglihatan

Serebelum (otak kecil)

Terletak di bagian posterior dan terpisah dari hemister serebral

Serebelum mempunyai fungsi merangsang dan menghambat dan tanggung jawab yang luas terhadap koordinasi dan gerakan halus.

Batang Otak

Terdiri dari bagian-bagian otak tengah, pons dan medula oblongata:

-          otak tengah

menghubungkan pons dan serebelum dengan hemister serebrum

-          pons

terletak di depan serebelum antara otak tengah dan medula

-          medula oblongata

fungsi meneruskan serabut-serabut motorik dari otak medula spinalis ke otak

Sistem Syaraf Perifer

-          sistem syaraf somatik

-          sistem syaraf otonom : * susunan syaraf simpatis

 * susunan syaraf parasimpatis

      ~ Sistem syaraf Somatik

         Susunan syaraf yang mempunyai peranan spesifik untuk mengetur aktivitas otot sadar /  serat lintang.

      ~ Sistem syaraf Otonom

         Susunan syaraf yang mempunyai peranan penting, mempengaruhi pekerjaan otot tak sadar (otot polos).

         Seperti: otot jantung, hati, pancreas, saluran pencernaan, kelenjar, dll.

Fungsi Sistem Persyarafan

1.      Menerima informasi (stimulus) internal maupun eksternal, melalui syarat sensori.

2.      Mengkomunikasikan antara syarat pusat sampai  syarat tepi

3.      Mengolah informasi yang diterima di medula spinalis dan atau di otak, yaitu menentukan respon.

4.      Mengatur jawaban (respon) secara cepat melalui syaraf motorik (efferent motorik palway), ke organ-organ tubuh sebagai kontrol / modifikasi tindakan.

Sirkulasi darah pada Serebral

Otak menerima sekitar 20% dari curah jantung. Kurangnya suplai darah ke otak dapat menyebabkan jaringan rusak ireversibel.

2 arteri yaitu arteri carotis interdan dan arteri vertebral adalah arteri yang menyuplai darah ke otak. Pada dasar otak disekitar kelenjar hipofisis, terdapat sebuah lingkaran arteri terbentuk diantara rangkaian arteri karotis interna dan vertebral, disebut sirkulus wilisi yang dibentuk dari cabang-cabang arteri carotis internal. Sedangkan vena-vena pada serebri bersifat unik, karena tidak seperti vena-vena lain. Vena-vena serebri tidak mempunyai katup untuk mencegah aliran darah balik.

( Brunner and Sudarth, 2002 )

III. ETIOLOGI

      Penyebab CVA Non Hemorraghic, diantaranya:

·   Emboli

a.         Emboli Kardionik

            - fibrilasi atrium atau aritmia lain

            - trombus mural ventrikel kiri

            - penyakit katup mitral atau aorta

            - endokarditis (infeksi atau non infeksi)

b.      Emboli Paradoksal (voramen ovale paten)

c.          Emboli Arkus Aorta

·   Trombosis (penyakit tromboklusif)

Merupakan penyebab stroke yang paling sering, biasanya terkait dengan aterosklerosis dan pelebaran sirkulasi.

(Kapita Selekta Kedokteran; 2000)

IV. PATOFISIOLOGI

Trombosis                                      Emboli

 

   Menyumbat aliran darah

Suplay darah ke otak menurun

Perubahan perfusi jaringan otak

 

Menurnnya tingkat kesadaran                                         Iskemik jaringan otak

 

Risiko terhadap cedera     Penurunan reflek batuk                     Infark                            Nyeri

                                                  Aspirasi                      Gangguan / defisit

                                                                                 Neurologi lokal / global

                                              Ketidakefektifan

                                           bersihan jalan napas

 Kerusakan                                 Kelemahan Otak                                            Kerusakan area broca

     Syarat Kranial                    Kerusakan konseptual (kognitif)

                                                                                                             Disatria, atasia

     Mual, muntah                                                                                            

Perubahan nutrisi kurang            Hemiplegi, Hemiparese                    Gangguan komunikasi verbal

     dari kebutuhan

 

                   Kerusakan mobilitas                     Kurang mandiri

                                fisik 

( Huddack and Gallo; 1996 )

V.    TANDA DAN GEJALA

      Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik tergantung pada lokasi lesi ( dimana pembuluh darah yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral isekunder atau aksesori).

1.      Kehilangan fungsi motorik

Paling umum adalah:

- Hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan.

- Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh.

2.      Kehilangan komunikasi

- Disatria (kesulitan dalam bicara) disebabkan oleh paralisis otot yang menghasilkan  bicara untuk berkomunikasi.

- Distasia atau atasia (bicara tidak efektif) atau (kehilangan bicara).

3.      Gangguan Persepsi

- disfungsi persepsi visual

- kehilangan sensori

- gangguan hubungan visual – spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih obyek dalam area spasial).

4.      Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik.

5.      Disfungsi kandung kemih

- kencing tidak terasa, mengalami inkonentia urine.

6.      Kesadaran menurun

7.      Bradikardia

8.      Oedema pupil

9.      Kernig / Brudzinki +

( Brunner and Sudarth, 2000 )

VI. KOMPLIKASI

Komplikasi stroke meliputi:

-    Hipoksia Cerebral

Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirim ke jaringan otak. Pemberian suplemen oksigen dan mempertahankan haemoglobin serta hematokrit dapat membantu mempertahankan oksigenasi jaringan.

-    Meluasnya are cedera

Hipertensi dan hipotensi ekstern perlu dihindari untuk mencegah perubahan aliran darah serebral dan potensial meluasnya area cedera.

-    Embolisme Cerebral à menurunkan aliran darah cerebral

Dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium.

Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral

Disritmia mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian trombus lokal.

 ( Huddack and Gallo ; 1996 )

VII.    PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.      Angiografi Serebral

Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik, seperti perdarahan atau obstruksi arteri, adanya titik oklusi atau ruptur.

2.      CT – Scan

Memperlihatkan adanya edema, hematom, iskemia, dan adanya infark.

3.      Pungsi Lumbal

Menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada trombosis, emboli serebral, dan TIA. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya hemoragik subarakhnoid atau perdarahan intrakranial. Kadar protein total meningkat pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi.

4.      MRI

Menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik, malformasi, arteriovena (MAV)

5.       Ultrasonografi Doppler

Mengidentifikasi penyakit arteiovena (masalah sistem arteri karotis).

6.      Sinar – X Tengkorak

Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas. Kalsifikasi karotis interna terdapat pada trombosis serebral; kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarakhnoid.

( Marilynn. E. Doenges; 2000 )

VIII. PENATALAKSANAAN MEDIK

Penatalaksanaan Stroke Iskemik

1.      Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3 – 6 jam pertama) menggunakan trombolisis dengan Rt – PA (Recombinant tissue – plasminogen activator). Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada stroke iskemik dengan waktu onset < 3 jam dan hasil CT – Scan normal. Obat ini sangat mahal dan hanya dapat dilakukan di RS yang fasilitasnya lengkap.

2.      Mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke yang masih berkembang (jendela terapi sampai 72 jam).

Progesifitas stroke terjadi pada 20 – 40 % pasien stroke iskemik yang dirawat, dengan resiko terbesar dalam 24 jam pertama sejak onset gejala. Perburukan klinis dapat disebabkan oleh salah satu mekanisme berikut:

·         Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark

Pada infark terapi dengan manitol, hindari cairan hipotonik, steroid tidak efektif.

·         Ekstensi teridori infark

Heparin dapat mencegah trombosis yang progresif dan optimaslisasi status volume dan tekanan darah yang dapat meyerupai kegagalan perfusi.

·         Konversi Hemoragis

Jarang menimbulkan gejala klinis dapat diketahui melalui CT-Scan. Jangan memberikan koagulan pada pasien dengan risiko tinggi selama 48 – 72 jam pertama setelah onset stroke. Bila ada hipertensi berat obati dengan antihipertensi.

3.      Mencegah stroke berulang (dalam 30 hari sejak onset gejala stroke).

Terapi dengan heparin dapat mengurangi risiko stroke berulang dini pada pasien dengan kardioemboli.

( Kapita Selekta Kedokteran; 2000 )

Dengan infark serebral terdapat kehilangan ireversibel intisental jaringan otak. Disekitar zona jaringan yang mati ini mungkin ada jaringan yang masih dapat diselamatkan. Tindakan awal adalah haru difokuskan untuk menyelamatkan sebanyak mungkin area iskemik. 3 unsur yang paling penting untuk area iskemik adalah:

-          oksigen

-          glukosa

-          aliran darah yang adekuat

Terapi Pengobatan:

-          Pemberian Anti Koagulansia

Seperti natrium wartarin (coumadin); heparin; antitrombosit (ASA); dipiridamol (persantine).

Dapat digunakan untuk meningkatkan/memperbaiki aliran darah serebral dan selanjutnya dapat mencegah pembekuan saat embolisis/trombus merupakan faktor masalahnya. Merupakan kontra indikasi pada pasien dengan hipertensi sebagai peningkatan dari risiko perdarahan.

-          Pemberian Antifibrotik

Seperti asam amino kaporid (Amicar).

Penggunaan hati-hati dalam perdarahan untuk mencegah lisis, bekuan yang terbentuk dan perdarahan berulang yang serupa.

-          Pemberian Vasodilator Perifer

Seperti siklandelat (cyelospasmol); papaverin (pavabid / vasospon); isoksupresin (vasodilan). Digunakan untuk memperbaiki sirkulasi kolateral atau penurunan vasospasme.

-          Steroid, Deksametason (Decadrone)

Penggunaannya kontroversial dalam mengendalikan edema serebral.

-          Fenitoin (Dilantin), Fenobarbital

Dapat digunakan untuk mengontrol kejang dan / atau untuk aktivitas sedativa.

( Brunner and Sudarth, 2000 )

IX.  PENGKAJIAN KEPERAWATAN

     

-    Aktivitas / Istirahat

Gejala     :  Merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas karena kelemahan, kehilangan      

                   sensasi atau paralisis (hemiplegi)

                              Merasa mudah letih, susah untuk istirahat (nyeri / kejang otot)

Tanda     : Gangguan tonus otot (flaksid; apatis); paralitik (hemiplegia), dan terjadi  

                 kelemahan umum.

               Gangguan penglihatan.

               Gangguan tingkat kesadaran.

-    Sirkulasi

            Gejala     : Adanya penyakit jantung (MI, Reumatik/penyakit jantung vaskuler, GJK,

                             endokarditis bekterial)

                             Polistemia, riwayat potensial postural

Tanda     : Hipertensi arterial

                 Nadi : frekuensi dapat bervariasi

                 Disritmia perubahan EKG

                 Desiran pada karotis, femoralis, dan arteri iliaka / aorta yang abnormal

-    Integritas Ego

Gejala  : perasaan tidak berdaya, perasaan putus asa

Tanda  : emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan gembira

              kesulitan untuk mengekspresikan diri

-    Eliminasi

Gejala  : perubahan pola berkemih, inkontinensia urine, anuria. Distensi abdomen, bising   

              usus negatif (ileus paralitik)

-    Makanan atau cairan

Gejala  : nafsu makan hilang

              Mual, muntah selama fase akut (peningkatan TIK)

              Kehilangan sensasi (rasa kecap pada lidah, pipi dan tenggorokan)    

                                                                                 

-    Neurosensori

Gejala  : sinkope / pusig  (sebelum serangan CSV / selama TIA)

Sakit kepala akan sangat berat dengan adanya perdarahan intraserebral atau subarakhnoid. Kelemahan / kesemutan / kebas (biasanya terjadi selama serangan TIA, yang ditemukan dalam berbagai derajat dalam stroke jenis yang lain); sisi yang tekena terlihat seperti mati/lumpuh. Penglihatan ganda (diplopia) atau gangguan yang lain.

Sentuhan : hilangnya rangsang sensorik kontralateral (pada sisi tubuh yang berlawanan) pada ekstrimitas dan kadang-kadang pada ipsilateral (yang satu sisi) pada wajah.

Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.

Tanda : Status mental / tingkat kesadaran. Biasanya terjadi koma pada tahap awal hemoragis. Ketidaksadaran biasanya akan tetap sadar jika penyebabnya adalah trombosis yang bersifat alami; gangguan tingkah laku (seperti letargi, apatis, menyerang); gangguan fungsi kognitif (seperti penurunan memori, pemecahan masalah). Ekstremitas : kelemahan/paralisis (kontralateral pada semua jenis stroke), genggaman tidak sama, reflek tendon melemah secara kontra lateral.

Pada wajah terjadi paralisis atau parases (ipsilateral).

Afasia : gangguan atau kehilangan fungsi bahasa mungkin afasia motorik (kesulitan untuk mengungkapkan kata), reseptif (atasia sensorik) yaitu kesulitan untuk memahami kata-kata secara bermakna atau afasia global yaitu gabungan dari kedua hal diatas.

Kehilangan kemampuan untuk mengenali masuknya rangsangan visual, pendengaran, taktil (agnosia), seperti kesadaran terhadap citra tubuh, kewaspadaan, kelalaian terhadap bagian tubuh yang terkena, gangguan persepsi.

Kehilangan kemampuan menggunakan motorik saat pasien ingin menggerakkannya (apraksia), ukuran/reaksi pupil tidak sama, dilatasi atau miosis pupil ipsilateral (perdarahan / herniasi). Kekakuan nukal (biasanya karena perdarahan). Kejang (biasanya karena adanya pencetus, perdarahan).

-    Nyeri / Keamanan

Gejala  : sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda (karena arteri karotis terkena).

Tanda  : tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan pada otot/fasia.

-    Pernapasan

            Gejala  : merokok (faktor resiko)

            Tanda  : ketidakmampuan menelan/batuk/hambatan jalan napas.

                          timbul pernapasan sulit dan/atau tidak teratur.

                          Suara napas terdengar/ronki (aspirasi sekresi)

-    Keamanan

            Tanda  :  motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan.

Perubahan persepsi seperti orientasi tempat tubuh (stroke kanan).                  Kesulitan untuk melihat objek dari sisi kiri (pada stroke kanan). Hilangnya kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit, tidak mampu mengenali objek, warna, kata dan wajah yang pernah dikenalnya dengan baik. Gangguan berespon terhadap panas dan dinding/gangguan regulasi suhu tubuh. Kesulitan dalam menelan, tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan nutrisi sendiri (mandiri). Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, tidak sabar/kurang kesadaran diri (stroke kanan).

-    Interaksi Sosial

            Tanda  : masalah bicara, ketidakmampuan untuk berkomunikasi.

-    Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala  : adanya riwayat hipertensi pada keluarga, stroke (faktor resiko).

              Pemakaian kontrasepsi oral, kecanduan alkohol (faktor resiko).

           

Pertimbangan DRG menunjukkan rerata lama dirawat = 7,3 hari.

Rencana pemulangan: Mungkin memerlukan obat/penanganan terapeutik.

Bantuan dala hal transportsi, berbelanja, penyiapan makanan, perawatan diri dan         tugas-tugas.

Rumah/mempertahankan kewajiban. Perubahan dalam susunan rumah secara fisik, tempat transisi sebelum kembali kelingkungan rumah.

( Marilynn E. Doenges ; 2000)

X.    DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan interupsi aliran darah, gangguan oklusif, haemoraghic, vasospasme cerebral, edema cerebral.

2.      Ketidakefektifan bersihan  jalan napas berhubungan dengan sekresi yang berlebihan

3.      Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan, parestesia, flaksid/paralisis hipotonik (awal), paralisis spastis.

4.      Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler, kehilangan tonus/kontrol otot fasial/oral; kelemahan/kelelahan umum.

5.      Kurang perawatan diri berhubungan dengan neuromuskuler, peurunan kekuatan dn ketahanan, kehilangan kontrol/koordinasi otot, kerusakan perseptual/kogniatif, nyeri/ketidaknyamanan, depresi.

( Marilynn E. Doenges ; 2000)

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Sudarth ; 2002 ; Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol-2 ; EGC, Jakarta.

Doenges, M.E ; dkk ; 2000 ; Rencana Asuhan Keperawatan ; EGC, Jakarta.

Hudak and Gallo; 1996; Keperawatan Kritis Edisi VI; EGC, Jakarta.

Mansjoer. Arif; dkk.; 2000; Kapita Selekta Kedokteran; Media Aesculapius,                        Fakultas  Kedokteran  Universitas  Indonesia.

Price and Wilson; 1995; Patofisiologi Edisi 4;  EGC, Jakarta.

IV. PATOFISIOLOGI

                        Imbalance Hormon                                         Proses Penuaan

(Hormon Androgen

lebih sedikit dibanding

Estrogen)

Metabolisme Testosteron meningkat

Metabolisme Testosteron oleh enzim 5 Q-Reduktase

Akumulasi Dihydrotestosteron (DHT) di Prostat

Hiperplasia kelenjar Prostat

Benigna Prostat Hiperplasia